Hipoalbümineminin ana semptomlarından biri ödemdir , çünkü albümin, sıvının kan dolaşımından dokulara çıkışını düzenleyen onkotik basınca en çok katkıda bulunan proteindir. Kolloid ozmotik basınç plazma albumin ve protein düzeyleri ile ilgilidir. Bu basıncın seviyesi sıvının damar dışında kalıp kalmadığını belirler. Albumin onkotik ve kolloidal ozmatik basıncın ayarlayıcısıdır. Kanın damarlardan sızmasını engeller yani sıvıları damar içinde tutan kuvvettir. Kanın damar içindeki akışında ozmotik olarak aktif ( Sodyum üre ve glukoz gibi ) parçaçıklar genellikler küçüktür vaskuler ve interstisyel bölmeler arasına serbestçe geçebilirler. Buna karşılık albümin vaskuler endotel çeperden geçemeyecek kadar büyüktür ve damar içinde kalır. Albuminin mevcudiyetinden dolayı damarlardaki onkotik basınç, vaskuler bölümler içindeki sıvıyı tutan ana kuvvettir. Ancak globulinler gibi diğer plazma proteinleride onkotik bir kuvvete sahiptir.
Albümin Normal Aralığı:
Köpekler 2,6 ila 3,5 g / dl
Kediler 2,8 ila 3,9 g / dl
Hipoalbüminemya
Hafif | 2,0 – 2,6 g / dl | Birkaç klinik bulgu |
ılımlı | 1,5 – 2,0 g / dl | Birkaç klinik bulgu |
şiddetli | <1,5 g / dl | Ödem Asites Plevral efüzyon |
Hipoalbümineminin Klinik İşaretleri
Hipoalbümineminin klasik klinik belirtileri periferik ödem, asites ve plevral efüzyondur. Bu klinik bulgular hipoalbüminemik hastanın sıvıyı vasküler boşlukta tutma yeteneğini gösterir ve genellikle sadece plazma albümin seviyeleri 1.0 ile 1.6 g / dl arasında düştüğünde ortaya çıkar. Tipik olarak ekstravasküler boşluklara sızan sıvı transüdat niteliktedir..
Transudat:
Berrak ve renksiz
Protein
Özgül Ağırlık
(Varsa) görülen az sayıda hücre
Azalan onkotik basınç ve intravasküler sıvı kaybı da hipovolemiye yol açabilir ve bu da kötü periferik perfüzyon ve pre-renal azotemi gibi sorunlara yol açabilir.
Hipoalbümineminin Nedenleri
Karaciğer yetmezliği (albümin sentezinin yetersizliği)
Sindirim protein kaybı (protein kaybettiren enteropati) PLE
Böbrek protein kaybı (protein kaybettiren nefropatiler)PLN
Hemorajiler( rodenisit zehirlenmeleri)
açlık / protein yetersiz beslenme
Kronik hastalıklar ,Viral hastalıklar ve vaskulite sebeb olan durumlar
Hipoadrenokortisizm
Yaş normal (genç yavru ve yavru kediler)
Laboratuvar hataları
Bu çok sayıda potansiyel etiyolojiye rağmen, hipoalbüminemili hastalara tanısal yaklaşım genellikle çok basittir.
Protein kaybının yaşandığı gastrointestinal ve renal olmayan
diğer hastalıklar yani (üçüncü derece yanıklar, açık pyometra veya peritonit gibi) nedenlerinin çoğu genellikle bellidir. Hiperglobulinemi, açlık, protein yetersizliği ve kronik hastalıklar ise nadiren hafif bir Hipoalbuminemiye neden olur.
hipoadrenokortisiziminde nadir görülülmesinden dolayı orta ve şiddetli hipoalbüminemi genellikle yalnızca üç ana potansiyel nedene daraltılabilir:
1. Hepatik yetmezlik
2. Protein kaybeden enteropati
3. Protein kaybeden nefropati
Hipoalbüminemiye Tanısal Yaklaşım
1. İlk tanı yaklaşımı:
Tarihçe | Hematoloji |
Fiziksel inceleme | Biyokimya (globülinler dahil) |
İdrar analizi |
Serum globulin seviyeleri bazen klinisyene hipoalbümineminin potansiyel nedeni ile ilgili rehberlik sağlayabilir. Serum globulinleri, protein kaybı olan enteropatilerde ve protein kaybeden nefropatilerde genelde normaldir. Hepatik yetmezlikte artma eğilimindedirler.
2. Potansiyel ileri tanı testleri:
Yukarıdaki standart araştırmalar genellikle bir hayvanın hipoalbüminemisinin muhtemel nedenini ortaya koyacaktır. Diğer spesifik testler rutin tahlillerin sonuçlarına göre yapılılır, ancak genellikle idrar, gastrointestinal ve hepatik fonksiyonların spesifik olarak incelenmesi gerekir. Gastrointestinal protein kaybının kesin tespiti zor olabileceğinden ve invazif girişim gerektirebileceğinden, genellikle ilk önce potansiyel idrar ile protein kaybı olup olmadığı ve hepatik yetmezlik araştırılmaktadır.
(a) Protein Kaybeden Nefropati (PLN)
İdrar protein seviyesi ve konsantreleri laboratuvar tahlilleri ile belirlenir.Normal hayvanların idrarlarında çok az protein vardır veya hiç protein yoktur ve hipoalbüminemik bir hastada böyle bir bulgu genellikle PLN’yi potansiyel bir teşhis olarak dışlar.
Proteinüri, aktif bir idrar problemi (pyüri veya hematüri…) yokluğunda tespit edildiğinde, idrar protein kaybının büyüklüğü, idrar protein: kreatinin oranı kullanılarak daha doğru bir şekilde ölçülebilir.
Protein: kreatinin oranı <1: Normal
Protein: kreatinin oranı <2: Şüpheli (‘gri’ bölge)
Protein: kreatinin oranı> 2: Protein kaybeden nefropati
(b) Hepatik Yetmezlik
Hepatik yetmezlik rutin serum biyokimyası ve idrar tahlili sonuçlarıyla değerlendirilebilir
Hipoalbüminemya
Düşük serum üre
hiperglobülenemi
hipoglisemi
Hiperbilirubinemi
Amonyum biurate kristallüri
Yükseltilmiş SAP ve ALT
Bununla birlikte, hepatik yetmezliği olan tüm hastalar, genellikle karaciğer fonksiyon bozukluğu ile ilişkili klasik biyokimyasal değişiklikleri göstermeyecektir. Hipoalbüminemi bazen hepatik yetmezliğin tek gerçek ipucu olabilir. Bu gibi durumlarda, abdominal radyografi ve ultrasonografi hepatik boyut ve yapının belirlenmesinde yardımcı olsa da, karaciğer fonksiyon testi karaciğer yetmezliğinin varlığını belirlemenin birincil yoludur:
Amonyak , Açlık ve Tokluk safra asitlerinin değerlendirilmesi gerekir.
Protein Kaybettiren Enteropati (PLE)
Normal böbrek ve karaciğer fonksiyonlarına sahip hipoalbüminemik bir hastada GI bulgular, özellikle hipoglobulinemi de mevcutsa, Protein kaybettiren enteropati olma olasılığı yüksektir. Bununla birlikte, PLE’li bazı hastalarda şiddetli hipoalbüminemi ve kusma veya ishal öyküsü olmayabilir. Bu gibi hastalarda PLE, sadece bağırsak biyopsileri ile doğrulanabilir ve ekarte edilebilir . Biyopsi alınması için cerrahi işlem gerektirdiğinden , önce PLN ve hepatik yetmezlik dışlanmalıdır. PLE ihtimali içi , fekal parazitoloji ,kültür, serum TLI, folat ve B12 gibi non-invaziv ( cerrahi işlem gerektirmeyen) testler yapılabilir.. Son zamanlarda, alfa seviyelerini ölçen bir dışkı testi fekal protein kayıplarını gösteren proteaz inhibitörü geliştirilmiştir.
Hipoalbüminemide Majör Ayırıcı Tanı
1. Protein kaybettiren nefropati
Renal amiloidoz Glomerülonefrit
PLN’nin yaygın nedenleri, amiloidoz ve glomerülonefrit, böbrek biyopsisi ile ayırt edilebilir.bu hastalıklar tedaviye herzaman yanıt vermeyeceğinden ve Renal biyopsi alımı invaziv olduğundan biyopsilerin her zaman yapılıp yapılmayacağı tartışmalıdır.
2. Hepatik Yetmezlik
Hepatik yetmezliğin bir çok nedeni vardır ve en yaygın nedenler arasında şunlar bulunur:
Kronik hepatit | Hepatik lipidoz |
kolanjiyohepatit | Hepatik neoplazi |
Bakır toksisitesi | FİP |
Siroz | Portosistemik şant |
Hepatik yetmezliğin nedenleri çokluğu ve altta yatan etiyolojilerin birçoğunun spesifik olarak tedavi edilebilir olması nedeniyle, ince iğne hepatik aspirasyonu (sınırlı tanılama yararı), ultrason eşliğinde karaciğer biyopsisi veya eksizyonel karaciğer biyopsileri için keşif laparotomisi ile kesin tanı konması (veya Portosistemik şantlarda görüntüleme teknikleri) hemen hemen her zaman kullanılabilir.
3. Protein Kaybeden Enteropati (PLE)
PLE’nin en yaygın nedenleri arasında şunlar vardır:
İnflamatuar barsak hastalığı (IBD) | lenfanjiektazi |
Neoplazi (lenfosarkom) | Gastrointestinal parazitler |
histoplazmoz | Pythiosis |
PLE nedenleri çok sayıda ve farklı tedavi rejimlerine yanıt verdiğinden, endoskopi veya laparotomi yoluyla gastrointestinal biyopsi genellikle yapılabilir..
Hipoalbümineminin Tedavisi
Bir teşhis konulamıyorsa, hipoalbümineminin tedavisi için seçenekler maalesef biraz sınırlıdır.
Ana tedavi seçenekleri aşağıda verilmiştir:
1. Belirli Hastalık Süreci Tedavisi
Genel bir kural olarak, PLE’nin çoğu nedeni etkili bir şekilde tedavi edilebilir ve hepatik yetmezliğin nedenlerinin birçoğu da yönetilebilir veya sınırlı durumlarda iyileştirilebilir.
Öte yandan, PLN’nin nedenleri nadiren spesifik tedaviye cevap verir.
Hastalığa spesifik terapi örnekleri şunları içerir:
İmmünosüpresif tedavi
İnflamatuar barsak hastalığı
Kronik hepatit
Lenfositik kolanjiohepatit
Glomerülonefrit (nadiren tedaviye yanıt verir)
Kemoterapi
Lenfosarcoma
Antibiyotikler
Suppuratif kolanjiyopatit
Yoğun beslenme desteği
Hepatik lipidoz
Bakır şelat ajanları
Bedlingtonların ve diğer köpek ırklarının bakırla ilişkili hepatopatisi
Ursodeoksikolik asit (UDCA)
Kronik hepatit ve kolanjiyopatit
DMSO ve / veya kolşisin
Renal amiloidoz (çok nadiren etkili)
Spesifik bir tedaviye başlamadan önce kesin bir tanı koymak en iyisidir. Bununla birlikte, bir teşhise ulaşılamayan nadir durumlarda, immünosupresif dozlarda glukokortikoid içeren tedavi denemeye değer olabilir .
2. Plevral ve vücut boşluklarındaki sıvının drenajı
Biriken sıvı dispneye (plevral efüzyon) veya abdominal rahatsızlığa (ascite) neden olduğu durumlarda önerilir. Altta yatan ana nedene yönelik tedavi yapılmaz ise alınan sıvı hızlı bir şekilde yeniden birikme eğiliminde olacaktır. Tekrarlanan sıvı alımı hastayı aşırı sıvı kaybına( dehidrasyon) ve hipovolemiye sokacaktır. Sekonder olarak pylorit ve peritonite neden olma riskini arttıracaktır.
3.Kolloidlerle Tedavi
Kristloitler sodyum,elektrolit ve glukoz bazlı sulu çözeltilerdir. Kolloidler ise vaskuler boşluğu kolay terketmeyen daha büyük moleküller içerir. Kolloid çözeltileri bu nedenle vaskuler boşlukta suyu tutan albumin ile bir bakıma aynı işi yapar ve kan hacmini arttırır.
Plazma prototip kolloidal çözümdür. Dekstran ve hidroksietil nişasta (Hetastarch) gibi sentetik koloid çözeltilerde mevcuttur.
Kolloid Çözümleri
Sıvı tipi | Başlangıç dozu |
Kolloidler (dekstran, hetastarch) | 10-20 dakika içinde 5-10 ml / kg |
Plazma | 10-20 dakika içinde 5-10 ml / kg |
Tüm kan | 10-20 dakika içinde 10-15 ml / kg |
karaciğer yetmezliğindendolayı albümin üretimi yetersizliği olan hastalarda plazma başlangıçta hipoalbüminemik hastalarda tercih edilen kolloidal çözelti gibi görünmektedir.Bu hastalarda transfüzyon ile verilen albüminin birkaç hafta etkili bir şekilde vücutta dolaşması beklenir. Bununla birlikte, PLN veya PLE’li hastalarda , transfer edilmiş plazma neredeyse her zaman etkisizdir, çünkü eksojen verilen albümin, hayvanın kendi albüminiyle birlikte çok hızlı bir şekilde damar dışına sızma eğilimindedir.
Aslında, bu tür hastalarda çoğu zaman plazma albümini transfüzyondan hemen sonra ölçülmesine rağmen sızma nedeniyle anlamlı ölçülebilir bir şekilde artmamıştır. PLN veya PLE hastalarında plazma veya albümin kullanımı ve temini ile ilgili problemlerden dolayı, sentetik kolloidler bu tür hayvanlarda tercih edilen sıvıdır. Ticari sentetik koloitlerin çoğu, albüminden daha büyük moleküller içerdiğinden.
Bu nedenle bu moleküller, albüminle aynı yoldan sızıntı yapmak yerine dolaşımda kalır.
Ancak düşük onkotik basıncı olan köpeklerde yapılan son araştırmalar, sentetik kolloidlerin bile bir günden daha uzun süre nadiren etkili olduğunu göstermiştir. Kolloid transfüzyonları bu nedenle en etkili olacağı süre için planlanmalıdır (örneğin anestezi ve cerrahi öncesi ve sırasında) ve kritik hastalara günde iki veya üç kez verilir.
Normal salin gibi kristalloid çözeltiler, onkotik basıncı arttırmadan kan hacmini ve hidrostatik basıncı arttırır. Aslında, bu tür çözümler sıklıkla hastanın kalan albüminin konsantrasyonunu seyrelterek onkotik basıncı azaltır. Orta ila şiddetli hipoalbüminemili hastalarda (özellikle ödem, asit veya plevral efüzyon varsa) kristaloitlerin ayırt edici olmayan kullanımı bu nedenle oldukça tehlikelidir ve akut akciğer ödemine neden olabilir.
Kristalloid solüsyonlar
orta ila şiddetli hipoalbüminemili hastalarda çok tehlikelidir.
Veteriner Hekim Süleyman ÜRKMEZ
Kedi ve Köpeklerde Hipoalbüminemi nedenleri nelerdir.